Los lactantes son propensos a sibilancias debido a factores anatómicos relacionados con el pulmón y la pared torácica, además de inmunológico e influencias moleculares en comparación con los niños mayores. La obstrucción al flujo es afectada por el calibre de las vías respiratorias y el funcionamiento del pulmón del lactante. La resistencia al flujo de aire a través de un tubo está inversamente relacionada con el radio del tubo hasta la 4ª potencia. En niños menores de 5 años, las vías respiratorias periféricas de pequeño calibre pueden contribuir hasta el 50% de la resistencia total de las vías respiratorias. El estrechamiento adicional marginal puede causar una limitación adicional del flujo y una sibilancia posterior.
Con la pared torácica recién nacida, la presión interna producida en la expiración somete las vías aéreas intra-torácicas a colapso. La limitación del flujo se ve afectada aún más en los lactantes por las diferencias en la composición del cartílago traqueal y el tono del músculo liso de las vías respiratorias que aumenta el funcionamiento de las vías respiratorias en comparación con los niños mayores. Todos estos mecanismos se combinan para hacer que el niño sea más susceptible al colapso de las vías respiratorias, al aumento de la resistencia posteriormente aparecerá la sibilancia. Muchas de estas condiciones son superadas por el primer año de vida.
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Las influencias inmunológicas y moleculares pueden contribuir a la propensión del lactante a sibilancias. En comparación con los niños mayores y los adultos, los bebés tienden a tener niveles más altos de linfocitos y neutrófilos, en lugar de mastocitos y eosinófilos en el líquido de lavado bronco-alveolar. También se ha implicado una variedad de mediadores inflamatorios en el lactante sibilante tal como histamina y leucotrienos. La "programación" fetal y postnatal temprana, en la cual la estructura y la función del pulmón están afectados por factores como la nutrición fetal y la exposición fetal y neonatal al tabaquismo materno que también pueden ocurrir.
Infección En Niños Previamente Sanos
La bronquiolitis es una enfermedad infecciosa aguda de las vías respiratorias inferiores que ocurre principalmente en niños pequeños, la mayoría de las veces en los de 2 a 24 meses. Generalmente debido a una infección viral de las pequeñas vías aéreas. La infección de las células bronquiolares respiratorias y células epiteliales ciliadas produce una mayor secreción de moco, muerte celular y desprendimiento, seguido de un infiltrado linfocítico peribronquiolar y edema submucoso. La combinación de escombros y edema produce estrechamiento crítico, obstrucción de las vías aéreas pequeñas y disminución de la ventilación de las partes del pulmón esto hace que la perfusión de ventilación no coincide, dando lugar a la hipoxia.
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Durante la fase espiratoria de la respiración, un estrechamiento dinámico adicional de la vía aérea produce una disminución desproporcionada del flujo de aire y una trampa de aire resultante. El trabajo de respiración se incrementa debido al aumento del volumen pulmonar espiratorio final y la disminución del cumplimiento pulmonar. La recuperación de las células epiteliales pulmonares ocurre después de 3-4 días, pero los cilios no se regeneran durante aproximadamente 2 semanas. Los desechos son eliminados por los macrófagos. La infección se propaga por contacto directo con secreciones respiratorias.
No todos los niños infectados desarrollan infección del tracto respiratorio inferior. Los factores anatómicos e inmunológicos del huésped parecen jugar un papel significativo en la gravedad del síndrome clínico. Los lactantes con vías respiratorias pequeñas preexistentes y disminución de la función pulmonar tienen un curso más severo. Además, la infección por virus sincicial respiratorio, incita a una respuesta inmune compleja y los lactantes que sibilan expresan niveles más altos de interferón en las vías respiratorias y leucotrienos.
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